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Se deben mantener los hipoglicemiantes orales HGO para prevenir la recurrencia de la cetoacidosis El principal determinante de la severa descompensación metabólica sería una falla transitoria de la función beta celular, debida probablemente a glucotoxicidad en individuos con RI, la que se revierte con la normalización de la glicemia La glucotoxicidad-hiperglicemia crónica sostenida- es un fenómeno que produce una mayor RI y una intensificación en la falla de secreción insulínica.

Casos clínicos de diabetes tipo 2 lipotoxicidad también participaría en la falla beta celular y en la resistencia a la insulina.

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Umpierrez, en su publicación deno confirma esta hipótesis Una teoría muy atractiva es la propuesta por Sobngwi et al 18quienes encontraron en los pacientes con DTC una alta prevalencia de deficiencia de la enzima glucosa 6-fosfato deshidrogenasa G6PD comparados con los controles y los DM2.

Ciertos casos clínicos de diabetes tipo 2 que controlan la secreción de insulina y las defensas antioxidantes a través de la G6PD, podrían predisponer a la diabetes con tendencia a la cetosis.

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En este sentido, se ha informado que los pacientes con DTC tienen altos niveles basales de glucagón y la supresión de su liberación esta disminuida 19lo que sugiere que las células alfa podrían ser importantes en la patogenia de este subtipo de diabetes. La mayoría de los pacientes tienen un síndrome diabético agudo 4 a 6 semanas previas a casos clínicos de diabetes tipo 2 diagnóstico, y el examen físico frecuentemente muestra marcadores de RI acantosis nigricans y obesidad abdominal.

Una vez resuelta la etapa aguda, se inicia manejo con insulina en esquemas basal-bolos.

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Por ello, al suspender la insulina, requieren iniciar o mantener el uso de HGO 14ya que tienden a presentar con mayor frecuencia que los DM2 descompensaciones metabólicas con cuadros de CAD, debido a la labilidad beta celular que los caracteriza.

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