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Los artículos desarrollan este tema central en detalle, considerando sus diferentes perspectivas y son escritos por autores altamente calificados, provenientes de diferentes instituciones de salud, tanto chilenas como extranjeras. Todos los artículos son sometidos a un proceso de revisión por pares.

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JAMA,pp. Knowler, E.

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Barret-Conner, S. Fowler, et al. Diabetes Prevention Program Research Group. N Engl J Med,pp. Progression from impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance to diabetes in a high-risk screening programme in general practice: the Addition Study, DENMARK.

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Noakes, N. Effect of a high-protein, high-monoinsaturated fat weight loss diet on glycemic control and lipid levels in type 2 diabetes. Wycherley, M.

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Keogh, G. A high-protein diet with resistance exercise training improves weight loss and body composition in overweight and obese patients with type 2 diabetes.

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Glucose and lipid toxicity in the pathogenesis and evolution of type 2 diabetes. Glucose toxicity refers to the structural and functional damage in the beta cells and target tissues of insulin, caused by chronic hyperglycemia. These alterations cause a lower hormonal secretion and action insulin resistance.

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Lipid toxicity refers to the damage caused by persistently high free fatty acid levels, as a consequence of triacylglycerol catabolism. Since elevated glucose and lipid levels cause a similar damage and revierta su diabetes revistas en pdf, the term glucose and lipid toxicity refers to their additive effects. This toxicity can be implicated in the pathogenesis of type II diabetes and in the secondary failure of oral hypoglycemic drugs, leading to the requirement of insulin treatment.

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Recibido el 18 de enero, Aceptado en versión corregida el 16 de abril, Unidad de Diabetes y Nutrición. Facultad de Medicina Occidente Universidad de Chile. Hospital San Revierta su diabetes revistas en pdf de Dios 1 Bioquímico.

Unsaturated fatty acids intake and its relationship with insulin resistance in diabetes mellitus patients. Correspondencia: ceperezg unal.

En la actualidad se define como glucotoxicidad a los efectos adversos que produce la hiperglicemia crónica sobre las estructuras celulares y sus funciones. Los niveles moderados y altos de glucosa mantenidos en el tiempo inducen resistencia a la insulina y disminución progresiva de la secreción de la hormona.

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Glucotoxicidad y resistencia insulínica. En DM tipo 2, la terapia insulínica intensificada con disminución mantenida de las glicemias aumenta la acción de la hormona en los tejidos periféricos, hallazgo de varios trabajos, recopilados y publicados por Rossetti 2.

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La RI heredada de los diabéticos tipo 27 sería exacerbada por la glucotoxicidad. En cambio, en la DM tipo 1, por ser la RI adquirida y secundaria a la glucotoxicidad, la obtención de normoglicemia mantenida, lograría revertir totalmente esta alteración. En animales, la hipoglicemia aumenta la captación de glucosa, la hiperglicemia la disminuye.

Glucotoxicidad y secreción insulínica.

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En ratas de 6 semanas tratadas con estreptozotocina, se produce destrucción parcial de los islotes, déficit de la secreción de insulina e click here de ayunas y postprandiales persistentes.

Es muy importante destacar que la reducción de la capacidad secretoria es sustancialmente mayor que la que se podría atribuir exclusivamente a la destrucción de la masa beta celular; estos resultados sugieren que los niveles crónicamente elevados de glucosa per se pueden inducir un defecto funcional en la liberación de revierta su diabetes revistas en pdf En diabético tipo 2, aunque la respuesta secretora puede ser mejorada al disminuir la hiperglicemia, la anormalidad existente, hiposecreción relativa de insulina, no se revierte totalmente.

Lo señalado se podría explicar por: a En los diabéticos nunca se logra una normalización permanente de la glicemia. En resumen Figura 1la glucotoxicidad disminuye la secreción de insulina y produce una menor acción de la hormona resistencia a la insulina.

Todas estas situaciones se producen a pesar del ambiente hiperglicémico.

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Desensibilización de la glucosa. Robertson 19 en propone el término "desensibilización de la glucosa", que para él sería un concepto diferente al de toxicidad. Este mismo autor, ha propuesto para estos conceptos los siguientes mecanismos Figura 2 :. Figura 2.

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Desensibilización y toxicidad de la glucosa en la célula beta. Mecanismos responsables.

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Desensibilización: menor secreción de insulina por bajos niveles de fosfoinositol 3 fosfato IP-3 y del transportador de glucosa GLUT 2. Los niveles crónicamente elevados de glucosa producirían una frenación de la síntesis de la hormona, por disminución del RNA mensajero de insulina, necesario para su formación; por lo tanto, revierta su diabetes revistas en pdf glucosa sería capaz de inducir un daño a nivel de la información genética, indispensable para la formación de insulina.

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La falta de sensibilidad de la célula beta al estímulo por glucosa, sería un transtorno de los mecanismos de la secreción de insulina preformada. El IP-3 aumenta los niveles de calcio intracelular, ion necesario para la exocitosis de la hormona y el GLUT2 permite revierta su diabetes revistas en pdf entrada de glucosa a la célula beta 16 ; es conocido que la hexosa es absolutamente necesaria como estímulo secretorio de insulina Posteriormente, Unger en 22en base a estudios en animales, da a conocer el concepto de lipotoxicidad, definiéndolo fundamentalmente como click inhibición de la secreción de insulina por el aumento crónico de los AGL.

Boden, a quien se le debe los mayores aportes en el conocimiento de la lipotoxicidad, estableció enen humanos, que la relación entre hiperinsulinemia y learn more here a la insulina, es a través de los revierta su diabetes revistas en pdf aumentados de AGL En la relación de los AGL con la secreción insulínica se da una situación paradojal, similar a lo que sucede con la glucosa, hasta un determinado nivel los AGL son un estímulo secretorio, cuando se excede este límite se produce una frenación de la liberación de insulina.

Lipotoxicidad y resistencia insulínica. En la actualidad se acepta la hipótesis de Randle; quien demostró la relación entre lipotoxicidad y resistencia a la insulina. En el hígado se produce neoglucogénesis con mayor producción de glucosa. revierta su diabetes revistas en pdf

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Como consecuencia de todo esto, habría elevación de los niveles de glicemia y aparecería la intolerancia a la glucosa 22 Lipotoxicidad y secreción insulínica. Si bien no se conoce el mecanismo mediante el cual los AGL producen una menor secreción de insulina; se ha postulado que éste se debería a: 1 Menor actividad de los transportadores GLUT2 242627 y 2 Cambios en las vías metabólicas normales de los lípidos. La hipótesis se muestra en la Figura 3. Por otra parte, la activación de la acetilcarnitina transferasa 1 -que favorece la degradación de los AGL- intensifica la beta oxidación revierta su diabetes revistas en pdf disminución revierta su diabetes revistas en pdf los derivados acilos de la CoA metabolitos que estimulan la secreción de insulinalo que se traduce en una menor liberación de insulina 28 Como anotamos al inicio de este artículo, la glucotoxicidad y la lipotoxicidad tienen importantes efectos en la patogénesis y evolución de la DM tipo 2, que conduce en el transcurso de los años al llamado fracaso secundario a las drogas hipoglicemiantes orales, que es -de acuerdo a los conocimientos actuales- la evolución natural de este tipo de diabetes.

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Aunque la gluco-lipotoxicidad aparecen fuertemente unidos en la patogénesis y en la evolución, estos aspectos los trataremos en forma separada para una mejor comprensión. Gluco-lipotoxicidad y patogénesis de la diabetes tipo 2.

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Los obesos con RI, tienen un gran aumento de la lipogénesis, que es la forma de depósito del exceso de calorías como triglicéridos, pero también presentan read more lipólisis aumentada -comparado con sujetos de peso normal o delgados- y a consecuencia de ello una elevación de los AGL e insulino-resistencia Boden revierta su diabetes revistas en pdf postula que los AGL son el nexo entre obesidad-RI-hiperinsulinemia; y que el aumento crónico de ellos induce también disminución de la secreción insulínica con revierta su diabetes revistas en pdf a la glucosa IG y finalmente DM2.

Por otra parte, hiperglicemias crónicas leves o moderadas, propias de la IG, mantienen y exacerban los defectos secretorios de insulina observados en la DM2 glucotoxicidad y contribuyen a su vez a la RI, tanto en la DM1 como en la tipo 2 9.

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Visto en estos revierta su diabetes revistas en pdf, los niveles altos de glucosa no sólo representan la manifestación bioquímica de revierta su diabetes revistas en pdf enfermedad, sino que son en sí mismos un factor responsable y permanente de mantener el estado diabético. En DM2, sea lo inicial el daño de la célula beta o la RI, la hiperglicemia juega un papel central en iniciar y mantener estos defectos 32 La diabetes tipo 2 es una enfermedad evolutiva que se desarrolla en etapas Figura 5.

Esta etapa se asociaría a la lipotoxicidad del obeso insulino-resistente. En los segundos 10 años, y antes que se manifieste la DM2, se mantiene la RI, pero la capacidad secretoria de la célula beta comienza a declinar y las glicemias se elevan llegando a cifras de intolerancia a la glucosa.

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Gluco-lipotoxicidad y evolución revierta su diabetes revistas en pdf de la diabetes tipo 2. En conclusión, para frenar el desarrollo de la DM2 y su evolución al "fracaso secundario", se debe realizar un control estricto con medidas no farmacológicas y farmacológicas, tanto de los hidratos de carbono como de los lípidos, en las diversas etapas que conducen a la diabetes y en su posterior evolución. The prevention of diabetes. New Engl J Med ; Glucose toxicity.

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